DEPRESJA jako mechanizm wygaszający ból psychiczny po opuszczeniu
(Ten artykuł jest raczej dla lekarzy, ale może zainteresować także tych, którzy pogłębiają swoją wiedzę o depresji, bo to pomaga im przetrwać kolejny epizod i po nim nadal cieszyć się życiem – dopisek redakcji)
Douglas F. Watt i Jaak Panksepp omawiają depresję z perspektywy ewolucyjnej – dlaczego natura pozwala na jej występowanie? Czy i jakie może być adaptacyjne jej znaczenie?
Autorzy tego artykułu rozpoczynają od zastrzeżenia, że chociaż depresja jest najczęściej przedstawiana jako “choroba wywoływana przez nierównowagę chemiczną” (w mózgu), to literatura naukowa wskazuje, że jest ona raczej zespołem objawów, a nie chorobą. Ich zdaniem to, że depresyjny nastrój występuje u poważnej części populacji wskazuje na to, że nie jest to tradycyjnie rozumiana „choroba”. Gdyby była to choroba, to jej zasięg byłby ograniczony do wybranej puli osób, które na nią zapadły, a obraz wygląda przeciwnie – obniżony nastrój jest bardzo powszechnym zjawiskiem. Powstaje więc pytanie, czemu ewolucja pozwala, a nawet promuje występowanie nastroju depresyjnego u tak dużej części populacji ludzkiej. Jest ono aktualne zwłaszcza z tego względu, że przecież z występowaniem depresji związane są poważne zaburzenia funkcjonowania, prowadzące do obniżenia poziomu funkcjonowania społecznego i zawodowego. Prowadzi ona w niektórych sytuacjach do samobójstwa, które jest najbardziej dramatycznym pogwałceniem ewolucyjnej zasady przetrwania jednostki.
– Dlaczego depresja jest tak powszechna?
– Jakie ewolucyjnie utrwalone mechanizmy mózgowe sprzyjają jej występowaniu?
Odpowiedź jaką próbują udzielić omawiani autorzy brzmi: depresja jest utrwalonym mechanizmem ewolucyjnym. Jeśli tak, to musi czemuś służyć. Służy zakończeniu odpowiedzi na separację i stres z nią związany, wywoływany przez utratę relacji.
„Wiele zmian w mózgu w depresji może być zróżnicowana manifestacją – różnymi twarzami, – zasadniczego procesu kończenia (wygaszania) , (to znaczy) prastarego i ewolucyjnie utrwalonego mechanizmu mózgu ssaków, którego celem jest zakończenie odpowiedzi w postaci separacji-dystresu wywołanego przez społeczną utratę.”
Jeśli posługiwać się terminami Bowlbego, jest zmianą z stadium „protestu” do fazy „rozpaczy” jakie następują po utracie relacji . Jest to utrwalony psycho-behawioralnym mechanizm wygaszający, który może inicjować i podtrzymywać depresję.
W wymiarze ewolucyjnym taki proces ma wartość adaptacyjną. Kończy on przedłużający się stres separacyjny, zwłaszcza u niemowląt lub młodych ssaków. Taki przedłużający się stres (płacz) mógłby okazać się śmiertelny, czy to przez przywabienie drapieżników, czy poprzez wyczerpanie zasobów energetycznych.
Chociaż więc depresja może być prawdopodobnie podzielona na pewne subtypy, to wszystkie one działają poprzez hamowanie kilku podstawowych systemów neuronalnych istniejących w mózgu. Hamowane są:
-system związany z separacją i lekiem/dystresem jaki separacja wywołuje
-system związany z opieką, karmieniem
– system pożądania, seksualności
– system związany z doświadczeniem gry, zabawy
-system ogólnej pozytywnej motywacji, związany z zainteresowaniem, ciekawością otaczającym światem
Z perspektywy ewolucyjnej mechanizm ten powinien mieć możliwość kończenia się samemu. Istnieje wiele obserwacji wskazujących, że epizody depresyjne mogą samoistnie ulegać zakończeniu. Ale też mechanizmy kończenia depresji mogą zawodzić i prowadzić do zaburzeń depresyjnych.
Ponieważ tak wiele różnych systemów mózgowych (wymienionych wyżej) jest zaangażowanych w pojawienie się depresji, neurobiolodzy znajdują tak liczne nieprawidłowości, zamiany dotyczące równowagi wielu neuroprzekaźników i aktywności wielu ośrodków mózgowych w depresji.
Źródła omawianej tu koncepcji mogą być zlokalizowane w teorii przywiązania Johna Bowlby’ego, jednak autorzy omawiają te kwestie z innej perspektywy niż Bowlby, mianowicie neurobiologicznej i ewolucyjnej. Innym historycznym odniesieniem do tego tematu jest „Żałoba i melancholia” Zygmunta Freuda.
Autorzy cytują nieliczne prace omawiające depresję z punktu widzenia ewolucyjnego, między innymi prace Nesse i wsp. przekonywujących, że:
– obniżony nastrój może zwiększać możliwości organizmu do radzenia sobie z wyzwaniami adaptacyjnymi, zwłaszcza w sytuacjach kiedy dalszy wysiłek w celu uzyskania trudnych do osiągnięcia celów jest bezcelowy i mógłby być powodem niebezpieczeństwa, dalszej utraty, zranienia lub zmarnowania istniejących zasobów
– w takich sytuacjach depresyjny pesymizm i brak motywacji, może dawać przewagę, przez zahamowanie działań, co do których zrealizowania brak jest dostatecznych zasobów lub adekwatnych planów
– depresja może także ograniczać ryzykowne zachowania społeczne, np. rzucanie wyzwania osobom w dominującej społecznie pozycji
Te hipotezy Watt i Panksepp uważają za pokrewne ich własnym, ponieważ ogniskują się one na adaptacyjnej wartości wygaszania (kończenia) przedłużonego dystresu związanego z separacją, zwłaszcza u niemowląt. Zależność pomiędzy wczesnymi utratami a późniejszym wystąpieniem depresji jest dobrze udowodniona ( łączy się ją przeważnie z nadwrażliwością osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej). Mechanizmy spustowe uruchamiane w trakcie epizodów separacji/dystresu we wczesnych latach życia mogą być ponownie angażowane w późniejszych okresach życia w odpowiedzi na utraty w relacji.
Watt i Panksepp zwracają także uwagę na znaczenie „mózgu społecznego, czyli tych systemów neuronalnych w mózgu których zadaniem jest przetwarzanie informacji związanych z więziami społecznymi. Elementami podstawowych motywacji tego „mózgu społecznego” jest przyjemność z więzi z innymi i ból psychiczny związany z utratą relacji. Ich zdaniem podatność na wystąpienie depresji jest częścią kompleksowej, wielowymiarowej struktury „mózgu społecznego”. Wrażliwość poszczególnych osób na utratę i podatność na depresję ich „mózgów społecznych’ jest zróżnicowana, i zależy od wyposażenia genetycznego i środowiska w okresie wczesnego rozwoju.
Przykładowo autorzy ci uważają, że niska samoocena może być pochodną całkowitej ilości „bólu psychicznego” która jednostka musiała znosić, co jest związane z nadaktywnością systemu separacji/dystresu i zmniejszeniem aktywności lub dysregulacją systemu motywacyjnego, związanego z przyjemnością, poszukiwaniem nowości, zainteresowaniem otaczającym światem (systemu „poszukiwania”). To widzenie neurobiologiczne jest zgodne z ujęciem psychologicznym, które podkreśla związek pomiędzy niską samooceną, a wczesnymi doświadczeniami utraty, opuszczenia, zaniedbywania lub wykorzystania. W tym sensie niska samoocena może być strukturalną pochodną różnych doświadczeń związanych z dystresem separacyjnym i różnych form niedostosowania empatii i opieki ze strony otoczenia w ważnych okresach rozwojowych. Bardzo interesujące jest spostrzeżenie, że niska samoocena może być jednocześnie spostrzegana jako wykładnik:
• przeszłych wydarzeń rozwojowych
• aktualnego stanu psychologicznego jednostki
• aktualnego stanu neurobiologicznego organizmu.
Omówienie to w pewnym tylko stopniu przybliża treści zawarte w cytowanym artykule Watta i Pankseppa, pomijając wszystkie szczegóły neurofizjologiczne, neurochemiczne itp. Jednak zasadnicza myśl o znaczeniu ewolucyjnym depresji wydaje się bardzo interesująca.
W związku z takim ujęciem zrozumiałe staje się znaczenie nawiązywania więzi z innymi jako sposobu zapobiegania depresji, a także jako sposobu jej leczenia. Tworzenie więzi, zabawa w okresie dzieciństwa, wspierające otoczenie są ważnymi elementami mogącymi chronić przed depresją. W wieku dorosłym taką rolę pełni sprzyjające środowisko społeczne.
Na koniec pytanie, które nasuwa się w omawianym kontekście, to kwestia wzrastającego rozpowszechnienia depresji w społeczeństwach rozwiniętych cywilizacyjnie – czy tak wielu utrat, samotności i bólu psychicznego doświadczamy w naszych „mózgach społecznych”, pomimo takiej obfitości wszystkiego dookoła?
Tekst: dr n. med. Sławomir Murawiec, specjalista psychiatra
1. Watt D.F., Panksepp J.: Depression: an evolutionary conserved mechanism to terminate separation distress? a review of aminergic, peptidergic and neural network perspectives.Neuropsychoanalysis, 2009,11: 7- 51.